"Nove sinais de possível início da Demência de Alzheimer."

1) Ter problemas para planejar coisas e manejar o dinheiro.

2) O juízo frente a certas situações se encontra afetado. Ex. Ultrapassar sinal vermelho, observar a comida queimando e não saber o que fazer...

3) Ter diabetes. O fato de ter diabetes dobra o risco da doença.

4) Não se lembrar do que comeu na refeição anterior.

5) Pisar com força na maioria dos semáforos. A dificuldade de diferenciar as luzes do semáforo, pode ser indicador, já que a doença interrompe a habilidade do cérebro para julgar a relação tempo-espaço.

6) Se tornar uma pessoa menos social.

7) Ficar nervoso com atividades cotidianas.

8) "Encontrar seu celular perdido na geladeira." Exemplos como este começam a se tornar frequante.

9) Confundir o nome dos objetos que vê.

Esses são sinais bem simples e básicos, que podem indicar que a demência está se instalando. O diagnóstico precoce pode ser importante na medida que pode-se, hoje em dia, retardar o processo degenerativo.

" Doença de Alzheimer pode ser diagnosticada mais cedo"

Pesquisas discutidas na última Conferência Internacional da Associação Americana de Alzheimer são as novas promessas para o diagnóstico cada vez mais precoce da doença. Os estudos apresentam testes que consistem em detectar uma proteína na cérebro ou no sangue e em medir a largura de vasos sanguíneos na retina. Uma conclusão antecipada garante um tratamento mais eficaz, a ponto de retardar e até mesmo reverter a progressão do mal.

"As análises detectam alterações que ocorrem no cérebro do paciente. Antes havia apenas a ressonância magnética e a tomografia por emissão de pósitrons(PET). A tendência é que os resultados sejam conhecidos de forma bem mais rápida e, consequentemente, tenhamos mais sucesso nas ações contra os efeitos degenerativos", afirma a Dra. Sonia Brucki, vice-diretora do Departamento de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia.

Outro teste que pode gerar um diagnóstico antecipado se encontra em processo de aprovação na Agência Americana para o controle de Alimentos e Remédios (FDA). Consiste em injetar no sangue um contraste que, por meio de tomografia, torna visíveis as placas da proteína beta-amilóide, que é tida como responsável por desencadear a doença- a ciência ainda não tem conhecimento do verdadeiro causador desse mal.

"Mais da metade dos casos de Alzheimer,segundo estudo americano, pode ser evitado."

O estudo foi conduzido pela Dra.Deborah Barnes, pesquisadora de Saúde Mental da Universidade da Califórnia, em São Francisco, nos EUA e traz como resultado que mais da metade de todos os casos da Doença de Alzheimer poderiam ser evitados por meio de mudancas do estilo de vida e do tratamento ou prevenção de doenças crônicas.

O estudo chamado de estudo de revisão,analisou de forma sistemática dados de pesquisa científicas realizados por inúmeros grupos de pesquisa ao redor do mundo, envolvendo no total centenas de milhares de participantes.

Barnes concluiu que,na média mundial, os principais fatores de risco para o Alzheimer que são modificáveis,em ordem decrescente de importância são:

1.Baixa escolaridade

2.Tabagismo

3.Sedentarismo

4.Depressão

5. Hipertensão na meia idade

6. Diabetes

7. Obesidade na meia idade

Juntos estes fatores de risco estão associados com 51% dos casos de Alzheimer em todo o mundo e 54% dos casos nos EUA.

"O que é entusiasmante é que isso sugere que algumas mudanças de estilo de vida muito simples,como o aumento das atividades físicas e deixar de fumar, podem ter um tremendo impacto na prevenção do Alzheimer e outras demências,nos EUA e no mundo",disse Barnes.

Os resultados do estudo foram publicados na conceituada revista The Lancet Neurology.

"Problemas para lidar com dinheiro é um dos indicadores de demência."

Certo grau de esquecimento associado à idade é considerado normal e não costuma ser motivo para preocupação, mas às vezes essas falhas de memória indicam o encaminhamento para a demência. Como saber?

Pesquisadores coordenados pelo Prof. de Neurologia Daniel Marson, da Universidade do Alabama em Birmingham, nos EUA, acreditam que atividades cotidianas que envolvem dinheiro podem dar boas pistas. O estudo feito pela equipe e publicado no periódico científico Neurology, mostra que a decadência mental pode ser precocemente percebida pela falta de habilidade em transações financeiras como no preenchimento de cheques ou no controle de extratos bancários.

Marson e seus colegas apresentaram diversas atividades para voluntários que tinham em média 70 anos e sofriam de leves problemas de memória: eles deviam, entre outras coisas, contar moedas, fazer compras, analisar seus extratos bancários e realizar depósitos. Após um ano, os pesquisadores repetiram o teste. Resultado: mais de 1/4 dos participantes com um problema incipiente de memória, desenvolveu uma demência nesse período. Como esperado, essas pessoas tiveram resultados claramente piores no teste financeiro do que as que não desenvolveram Alzheimer.

Segundo os autores do estudo, é importante que profissionais da saúde observem a forma como idosos com leves dificuldades cognitivas realizam atividades financeiras concretas.

" Algumas dicas do que não fazer diante a pessoa com Alzheimer."

O site "Alzheimer Argentina", apresenta o texto "Lo que no se debe", que são dicas muito boas para o que não se deve fazer com pacientes de Alzheimer.

1) Nunca discuta com o paciente, concorde com ele;

2) Nunca tente argumentar com ele, distraia-o, mude o foco da sua atenção;

3) Nunca demonstre vergonha dele, mostre orgulho;

4) Nunca tente ensinar-lhe;

5) Nunca peça para ele lembrar de situações, lembre-o de coisas importantes e eventos;

6) Nunca diga "eu avisei", repita quantas vezes for necessário;

7) Nunca diga "você não consegue", diga "faça o que puder";

8) Nunca exija ou ordene, peça ou mostre;

9) Não desencoraje-o, incentive-o;

10) Nunca force-o.

Estas são "dicas" muito importantes, vale a pena leva-las a sério!

"A música na reabilitacão cognitiva."

Durante todo o desenvolvimento,o ser humano é exposto a músicas e algumas delas remetem a experiências que, dependendo do carater,trazem a tona emocões positivas ou negativas.

Com relacão ao conhecimento neurofisiológico,sabe-se que a música é "processada"por diferentes regiões do cérebro e que a memória responsável pelo armazanamento dessa informacão é formada bem antes de outras,como a da linguagem.

Um artigo veiculado no New York Times (the songs they can't forget) relata que na Doenca de Alzheimer (DA),bem como em outras condicões como o Parkinson e o AVC,a música tem sido utilizada em terapia por profissionais de reabilitacão para atingir melhoria dos aspectos motores e até dos cognitivos.

Sabe-se que na DA, como as habilidades são perdidas na ordem contrária do que foram adquiridas, a memória musical pode ser estimulada até em fases mais avancadas da doenca. Junto a esses clientes a música tem sido usada em atividades como o tocar ritmado de instrumentos e cantar e se movimentar. A música pode ainda ser usada nos pacientes com distúrbios de comportamento como a perambulacão,para acalmar o paciente e "dar sentido"ao movimento.

No entanto,não é qualquer música que deve ser utilizada. O primeiro passo é pesquisar músicas significativas ou que eram populares nas diferentes fases do desenvolvimento (infância, adolescencia etc...). Depois desse levantamento diversas atividades podem ser propostas. Estas podem ser usadas por profissionais habilitados ou sob supervisão destes, garantindo que a música será usada como recurso terapêutico e trará benefícios para o paciente e sua família.

"Neurônios perdidos pela Doença de Alzheimer, estão sendo gerados por células tronco."

Pela primeira vez, cientistas da Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, conseguiram transformar células tronco embrionária humana, em um tipo de neurônio que morre logo no início da Doença de Alzheimer.

A morte desse neurônio específico é uma das principais causas da perda de memória associadas à doença.

Esses neurônios críticos chamados neurônios colinérgicos do prosencéfalo basal, ajudam o hipocampo a recuperar as memórias.

Agora que aprenderam a reproduzir as células, os cientistas poderão estuda-las em cultura de tecidos e descobrir uma forma de impedir que morram.

"Esta técnica de produzir neurônios permite o cultivo em laboratório de um número quase infinito dessas células, permitindo que os cientistas estudem porque essa população de células específicas morre na Doença de Alzheimer", afirmou Christopher Bissonnette, um dos coordenadores da pesquisa.

Os neurônios recém-produzidos funcionaram exatamente como os originais depois de serem transplantados para o hipocampo de camundongos.

Os neurônios produziram axônios, ou fibras de conexão para o hipocampo recuperar as memórias de outras partes do cérebro.

"Placas de proteína ligada ao Alzheimer,podem nascer no fígado e não no Cérebro."

Pesquisadores do Instituto Scripps,nos Estados Unidos, descobriram indícios de que as placas de proteína beta-amilóide,associadas à Doença de Alzheimer, podem se originar no fígado e migrar para o cérebro.

Cientistas alemães já haviam demonstrado que a proteína ligada ao Alzheimer pode viajar para o cérebro, a partir de outros pontos no corpo.

Recentemente especialistas divulgaram um manifesto afirmando que já é hora de uma nova teoria sobre a doença de Alzheimer, uma vez que a teoria predominante hoje, não tem produzido os resultados esperados.

No novo estudo, os cientistas usaram um modelo da doença- um animal geneticamente modificado para imitar o que ocorre no ser humano- para identificar os genes que influenciam a quantidade de amilóides que se acumulam no cérebro.

Eles descobriram 3 genes que protegem o camundongo do acumulo e da deposição da proteína no cérebro.

Para cada gene, uma menor expressão no fígado protegeu o cérebro do rato do acumulo da beta-amilóide.

"Isso poderá simplificar muito o desenvolvimento de terapias e prevenção para a doença",avalia o professor Greg Sutcliff, que liderou o estudo.

"O produto desse gene,chamado presenilina 2, faz parte de um complexo enzimático envolvido na produção da beta-amilóide patogênica", explicou Sutcliff.

"Inesperadamente,a expressão hereditária da presenilina2 foi encontrada no fígado,mas não no cérebro. Uma elevada expressão de presenilina2 no fígado,está correlacionada com um maior acumulo de beta-amilóide no cérebro e no desenvolvimento da Doença de Alzheimer",completou.

Essa descoberta sugere que concentrações significativas de beta-amilóide podem se originar no fígado, circular pelo sangue e entrar no cérebro.

Os testes em animais confirmaram a hipótese,indicando que o bloqueio da produção da beta-amilóide no fígado poderá proteger o cérebro da doença.

"Exercícios físicos mantém o corpo e a memória em forma."

A conclusão de um estudo que será publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences, é de que exercícios físicos aeróbicos podem diminuir a perda de memória em idosos e prevenir o declínio cognitivo associado com o envelhecimento.
O estudo foi realizado na Universidade de Illinois, em Urbana-Champaign, nos EUA, e coordenado por Arthur Kramer, verificou que um ano de exercícios físicos moderados foi capaz de aumentar o tamanho do hipocampo em adultos mais velhos, levando a uma melhoria na memória espacial.
Estudos anteriores demonstram que o hipocampo diminui com a idade, o que afeta a memória e aumenta o risco de demência.
O estudo foi realizado através de exames em cérebros de 60 adultos saudáveis com idade entre 55 e 80 anos, durante e após o período de 1 ano de exercícios.
Os pesquisadores observaram que os participantes que caminharam por 40 minutos, 3 vezes por semana, tiveram um aumento de em média 2,2% no volume do hipocampo esquerdo e de 1,97% no direito.
O grupo que praticou apenas exercícios de alongamento tevediminuição média de 1,40% no hipocampo esquerdo e 1,43% no direito durante o período.
Foram aplicados testes de memória espacial, antes, com 6 meses, e após 1 ano do período observado.
"Os resultados do estudo são particularmente interessantes por indicarem que mesmo pequena quantidade de exercícios em adultos mais velhos e sedentários podem levar a melhora substancial na memória e na saúde cerebral", disse Kramer.

"Estudo indica que o bilinguismo atrasa em até 5 anos a aparicão de sintomas do Alzheimer."

Um estudo realizado por cientistas do Instituto de Pesquisa Rotman, de Toronto, e publicado na última edição da revista médica "Neurology", indica que o bilinguismo pode ajudar a atrasar em até 5 anos a aparição dos sintomas de Alzheimer,o que confirmaria pesquisas anteriores.

Os pesquisadores recompilaram dados de 211 pacientes diagnosticados com provável Mal de Alzheimer, dos quais 1o2 eram bilingues e os 109 restantes falavam apenas um idioma.

"Averiguamos que os pacientes bilingues foram diagnosticados 4,3 anos mais tarde e que registraram a aparição de sintomas 5,1 anos depois que os pacientes com um só idioma", assinalaram os pesquisadores.

Os dois grupos foram equivalentes em termos de níveis cognitivos e de ocupação,mas os pacientes com um só idioma,em geral receberam mais educação formal. Os cientistas também determinaram que não havia diferenças entre os pacientes de diferentes sexos.

Após a análise da informação recompilada,os pesquisadores assinalaram que os dados "confirmaram resultados de um estudo prévio e, portanto, concluímos que uma vida de bilinguismo protege contra a aparição do Alzheimer".

O estudo mostra que o bilinguismo não previne a aparição do Alzheimer,mas parece compensar parcialmente a perda de capacidades cerebrais causadas pela doença.

"O bilinguismo parece contribuir para a reserva cognitiva, que atua compensando os efeitos da neuropatologia acumulada",explicaram os pesquisadores.

"Boxe causa danos neuropsiquiátricos."

Questões com: Quais complicações agudas e sequelas tardias os boxeadores podem esperar ao longo de sua carreira?, foram analisadas por Hans Forsti e seus colaboradores da Universidade Técnica de Munique, na Alemanha.

A avaliação dos maiores estudos sobre o tema da saúde dos boxeadores nos últimos 10 anos, mostrou que o nocaute, que está de acordo com as regras do esporte e que, em termos neuropsiquiátricos, corresponde à concussão cerebral, produz piores danos.

Depois de um nocaute, consequências menos graves, incluem sintomas como dor de cabeça persistentes, problemas auditivos, náuseas, andar instável e esquecimento.

Mas o nocaute não é o único vilão, os pugilistas tem um risco substancial de lesão aguda na cabeça, coração e esqueleto.

Os déficits cognitivos após o trauma crânio encefálico duram significativamente mais do que os sintomas que podem ser percebidos pelo indivíduo.

Cerca de 10% a 20% dos pugilistas desenvolvem deficiências neuropsiquiátricas persistentes.

O trauma cerebral repetido ao longo de uma carreira no boxe, pode resultar na demência do pugilista que é neurobiologicamente similar à Doença de Alzheimer e tão importante a ponto de receber sua própria designação: demência pugilística.

"Diabetes sem tratamento, reduz colesterol para o cérebro."

Um estudo realizado na Universidade de Harvard,nos Estados Unidos, indica que diabetes não tratada pode reduzir a quantidade de colesterol disponível para o cérebro. Sabe-se que: níveis baixos de colesterol são ligados ao Mal de Alzheimer e a outras doenças degenerativas. As informações estão disponíveis no site da revista New Scientist.

Os pesquisadores compararam genes em amostras de cérebro de rato com diabetes do tipo 1 e tipo 2 de encontro com amostras de ratos saudáveis.

A atividade destes genes envolvidos na produção de colesterol na área que envolve a manutenção de energia do cérebro foi reduzida em 25% nos dois grupos de ratos diabéticos. Mas quando foram tratados com insulina,os efeitos foram contrários.

O colesterol colabora na sustentação da comunicação neuronal, ajudando as células a formarem conexões umas com as outras.A pesquisa oferece novas opções nos estudos sobre a ligação de insulina e produção de colesterol, segundo os cientistas.

"Terapia genética melhorou a memória de ratos com Alzheimer".

Um artigo publicado na revista científica Nature, relata uma técnica de terapia genética criada para melhorar problemas de memória associados ao Mal de Alzheimer, foi testada com sucesso em ratos, dizem cientistas americanos.

Os especialistas usaram a técnica para aumentar níveis de uma substância química que auxilia a comunicação entre células do cérebro, que é prejudicado em pacientes com Mal de Alzheimer.

Segundo a entidade britânica Alzheimer´s Research Trust, que fomenta pesquisas sobre a doença, o novo estudo acrescenta uma peça importante ao conhecimento que se tem sobre a doença e sugere novas técnicas de pesquisa.

A equipe de pesquisadores do Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas, nos Estados Unidos, acredita que um aumento nos índices do neurotransmissor EphB2 no cérebro possa ajudar a reduzir ou mesmo prevenir alguns dos piores efeitos da doença.

O estudo sugere que a substância cumpre um papel importante na memória e que sua presença é reduzida em pacientes com o Mal de Alzheimer. Uma das características mais marcantes dos cérebros afetados por essa condição é o acumulo de placas de proteína chamada amilóide. Com o passar do tempo, isso leva à morte das células do cérebro.

A equipe baseou seu experimento em uma particularidade da proteína amilóide: sua suposta habilidade de se acoplar ao neurotransmissor EphB2, reduzindo a quantidade da substância disponível para as células do cérebro, o que poderia em parte explicar a perda de memória nos pacientes.

Para testar essa idéia, eles usaram técnicas de terapia genética para reduzir e também para aumentar a quantidade de EphB2 disponíveis nos cérebros de ratos de laboratório. Quando os índices da substância foram reduzidos em ratos saudáveis, os animais desenvolveram sintomas de perda de memória similares àqueles observados em ratos programados geneticamente para apresentar uma condição similar ao Mal de Alzheimer.

E quando os ratos com sintomas de Alzheimer receberam terapia genética que aumentou os índices de EphB2, seus sintomas de perda de memória desapareceram.

Lennart Mucke, líder do estudo, disse que sua equipe ficou "encantada" com a descoberta. "Com base nos nossos resultados achamos que impedir as proteínas amilóides de se acoplarem ao EphB2 e aumentar os índices de EphB2 ou de suas funções por meio de drogas pode ser benéfico a pacientes com Mal de Alzheimer, disse Mucke.

"Vitamina D em níveis baixos, estão associados com o risco aumentado de disfuncão cognitiva."

Uma nova análise usando usando dados da pesquisa Third National Healt and Nutrition Survery ( NHANES III), demonstrou que a deficiência de vitamina D está associada com o risco aumentado para impedimento cognitivo em idosos americanos.

Os achados vão de encontro ao que foi observado em um segundo relato do mesmo grupo em uma análise diferente,mostrando que baixos níveis de vitamina D estavam associados com declínio cognitivo subsequente durante os seis anos de seguimento.

Tomadas em conjunto, parece que "níveis baixos de vitamina D são genuinamente ruins para o cérebro", disse o autor da pesquisa David J. Llewellyn, PhD, da University of Exeter Península Medical School, no Reino Unido.

"Essa é a razão por estarmos tão entusiasmados, porque suplementos de vitamina D são muito comuns e é claro que podemos fazer algo em relação a isso."

A esperada epidemia de demência com o envelhecimento da população já está começando a aparecer, ele disse, e apesar de serem necessárias estratégias de longo prazo, estudos que possam ter um retorno de curto a médio prazo são urgentemente requeridos imediatamente.

Nesse cenário, estudos sobre o uso da vitamina D para a prevenção pode ser uma estratégia promissora, disse ele.

"Terapia genética, alivia os sintomas do Mal de Alzheimer."

A equipe de pesquisadores de Gladstone Institute of Neurological Disease, em San Francisco,na Califórnia,acredita que uma técnica de terapia genética pode melhorar a memória nos problemas associados ao Mal de Alzheimer.

Os especialistas usaram, em ratos, uma técnica para aumentar níveis de uma substancia química que auxilia a comunicação entre as células do cérebro, explica um artigo publicado na revista científica Nature.

Esse processo de envio de sinais entre as células é prejudicado em pacientes com Mal de Alzheimer.

Segundo a entidade britânica Alzheimer's Research Trust, o novo estudo acrescenta uma peca importante ao conhecimento que se tem sobre a doença e sugere novas rotas de pesquisa.

A equipe baseou seu experimento em uma particularidade da proteína amilóide: sua suposta habilidade de se acoplar ao neurotransmissor EphB2 reduzindo a quantidade de substancia disponível para as células do cérebro,o que poderia em parte explicar a perda de memória nos pacientes.

Para testar a hipótese,eles usaram técnicas de terapia genética para reduzir e também para aumentar a quantidade de EphB2 disponíveis nos cérebros de ratos de laboratório.

Quando os índices das substancias foram reduzidos em ratos saudáveis, os animais desenvolveram sintomas de perda de memória similares aqueles observados em ratos programados genéticamente para apresentar uma condição similar ao Mal de Alzheimer.

E quando os ratos com sintomas de Alzheimer receberam terapia genética que aumentou os índices de EphB2, seus sintomas de perda de memória desapareceram.

Lennart Mucke, líder do estudo, diz que: "Com base nos nossos resultados achamos que impedir as proteínas amilóides de se acoplarem ao EphB2 e aumentar seus índices ou suas funções por meio de drogas, pode ser benéfico a pacientes com Mal de Alzheimer".

"Proteína ligada ao Alzheimer pode se deslocar para o cérebro."

Um dos últimos estudos publicado na Revista Science, mostra que cientistas da Universidade de Tubingen e do Centro Alemão para Doenças Neurodegenerativas,descobriram que tecidos de fora do cérebro,contendo a proteína beta-amilóide, podem viajar pelo corpo e "infectar"o cérebro.

Os depósitos de proteínas patológicas, tem sido fortemente ligados à genese da Doença Neurodegenerativa denominada Doença de Alzheimer.

Os cientistas alemães injetaram tecido cerebral contendo amilóide, retirado de ratos mais velhos,no abdomem de ratos mais jovens.

Vários meses após as injeções, os animais mais jovens apresentaram evidências da proteína amilóide no cérebro.

A doença de Alzheimer, é uma desordem vascular cerebral chamada Angiopatia Beta-amilóide cerebral, são caracterizadas pelo acúmulo de um fragmento de proteína conhecido como Abeta.

"A constatação que existem mecanismos que permitem o transporte de agregados Abeta da periferia para o cérebro levante a questão de se a agregação e a propagação de proteínas, que também podem estar envolvidas em outras doenças cerebrais degenerativas, podem ser induzidas por agentes originários da periferia", comentou o professor Mathias Jucker,coordenador da pesquisa.

Os cientistas acrescentam que os resultados fornecem novas pistas sobre mecanismos patogênicos subjacentes à doença de Alzheimer, acrescentando que uma investigação mais aprofundada provavelmente levará a novas estratégias de prevenção e tratamento.

"O sol ajuda a proteger os neurônios."

Pesquisadores da Escola de Medicina e Saúde Pública da Universidade de Wisconsin, descobriram que a ausência de vitamina D no organismo pode comprometer funções cognitivas. Embora seja mais conhecida por promover saúde dos ossos e regular os níveis de cálcio, a vitamina desativa enzimas cerebrais que participam da síntese de neurotransmissores e do crescimento neuronal. Com essas descobertas, pesquisadores esperam que no futuro a vitamina ajude no tratamento de pacientes com Alzheimer.
"Sabemos que há receptores de vitamina D espalhados por todo Sistema Nervoso Central e hipocampo. Além disso ela ativa e desativa as enzimas do cérebro e no fluído cerebroespinal envolvidas na síntese de neurotransmissores e no crescimento dos nervos", explicou o pesquisador Robert J. Przybelski. O estudo em animais e em laboratórios sugerem que a substância pode proteger os neurônios e reduzir a inflamação.
Dois novos estudo revelam mais novidades sobre o assunto. O primeiro é conduzido pelo neurocientista David Llewellyn, da Universidade de Cambridge, e o segundo por cientistas da Universidade de Manchester, na Inglaterra.
Pelo fato de o comprometimento cognitivo ser, em geral, precursor da demência e do Alzheimer, a vitamina D é tema em constante discussão entre os cientistas que tentam responder a essas questões.

"Fumar aumenta o risco de Demência."

Este é o primeiro estudo de longo prazo a analisar as consequências do tabagismo intenso sobre a demência mais tarde na vida.

A pesquisa analisou dados de 21.123 homens e mulheres, com a idade média de 23 anos que participaram de um levantamento entre 1978 e 1985.

Eles foram acompanhados durante 23 anos.

Diagnósticos de demência, incluindo Alzheimer (o tipo mais comum de demência), e demência vascular (a segunda forma mais comum), foram registrados de 1 de janeiro de 1994, quando a idade média dos participantes do estudo era de 71,6 anos, até 31 de julho de 2008.

Um total de 5367 participantes (25,4%), foi diagnosticado com demência, com 1136 deles com Alzheimer e 416 com demência vascular.

Os pesquisadores observaram que, em comparação com os não fumantes, aqueles que fumaram mais de dois maços de cigarro por dia, durante o período analisaram tiveram um aumento de 157% no risco de desenvolvimento de Alzheimer e de 172% no de demência vascular.

Ex fumantes e pessoas que fumaram menos de 1/2 maço por dia não apresentaram aumento significativo no risco de desenvolvimento da doença.

Segundo os autores do estudo, sabe-se que o fumo é um fator de risco para acidente vascular cerebral e o hábito pode contribuir para o risco de demência por meio de mecanismos semelhantes.

Fumar também contribui para o estresse oxidativo e com inflamações, que se estima serem importantes para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. "É possível que fumar afete o desenvolvimento de demência por meio de caminhos vasculares e neurodegenerativos", sugeriram os autores.

O estudo é coordenado pelo finlandês Minna Rusanem, do Hospital Universitário Kuopio, e foi publicado no site Archives of Internal Medicine.

"Pesquisa revela que a vitamina B, pode retardar e até deter o Alzheimer.

Uma pesquisa realizada por cientistas da Universidade de Oxford, revelou que a ingestão massiva de vitamina B, pode retardar e, inclusive deter o Alzheimer nas pessoas idosas.

Os pesquisadores mostraram que os resultados são ëspetaculares".

O estudo foi publicado na revista Public Library of Science One,mostra que as pessoas que tomam diariamente pílulas de 3 vitaminas B, retardam a redução do tamanho do cérebro produzida com a idade.

Em um teste que durou 2 anos e do qual participaram 168 idosos foi demonstrada uma redução de até 50% do ritmo de atrofia do cérebro e uma média de 30%.

Os cientistas administraram doses diárias de vitamina B12,B6e B9 (ácido fólico) a um grupo de 84 pessoas. Com outro número equivalente de pessoas foi usado placebo.

Os estudos entretanto,apelaram para que seja mantida cautela e disseram que é prematuro recomendar a ingesta de complementos vitamínicos aos idosos antes de serem realizados mais estudos de risco clínico.

"Proteína que combate artrite pode reverter o Alzheimer".

Um estudo conduzido por cientistas da Universidade de South Flórida, afirma que a perda de memória causada pelo Alzheimer pode ser revertida por uma proteína produzida pelo organismo para combater a Artrite. Em alguns casos há reversão completa da disfunção de memória pós tratamento afirmam os cientistas.

O nome da proteína é GM-CSF e está disponível comercialmente como Leukine, uma versão sintética da proteína usada atualmente em tratamentos contra o câncer.

Na pesquisa os cientistas usaram 2 grupos de ratos, um saudável e outro com sintomas de Alzheimer, incluindo perda de memória. Metade dos camundongos foi injetado com GM-CSF, o outro grupo injetado com uma solução salina(placebo). Após 20 dias, os investigadores encontraram que a memória dos ratos injetados com a proteína, tinham melhorado substancialmente, em comparação com os camundongos tratados com o placebo.

Testes em camundongos mostram que a injeção desta proteína é capaz de estimular a remoção dos depósitos deixados pela Doença de Alzheimer no cérebro.

Huntingdon Potter, um especialista em medicina molecular, envolvido no estudo da Flórida, disse:"nossos resultados fornecem uma explicação convincente do porque a Artrite Reumatóide é um fator de risco para a Doença de Alzheimer", de acordo com o Journal of Alzheimer´s Disease.

"Nós ficamos muito espantados que o tratamento tenha revertido a disfunção em 20 dias", disse Tim Boyd, que conduziu o estudo.